出血、血栓与止血检测-2012上

出血与血栓的实验诊断协和医院检验科 陈凤花

当前致死主要病种一. 二. 三.

脑血管疾病 心血管疾病等 高血压、糖尿病等慢性疾病发病率上升这些都与体内凝血、止血机制有关， 许多病种都牵连到体内凝血、止血机制

止血、凝血和纤溶机制一.二. 三. 四. 五. 六.

血管壁的作用 血小板的作用 凝血因子的作用 抗凝系统的作用 纤维蛋白溶解(纤溶)系统的作用 血液流变学改变

生理状态下血管中流动的血液为什么不凝固 破损的血管为什么能止血机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统凝血 血栓 抗凝 出血

凝血与抗凝机制的病理生理基础正 常 止 血 机 能两 个 方 面 四 个 因 素凝血机制 抗凝机制血管壁(vessel wall) 血小板(platelet) 凝血系统(coagulation system) 抗凝及纤溶系统(anticoagulationand fibrinolytic)

止血、凝血和纤溶机制

血栓止血的平衡(四个部分)PAI 血小板

抗纤溶

凝血

纤维蛋白 凝血酶

纤溶t-PA

抗凝内皮细胞

一、血管壁的止血与抗凝作用1.血管壁的完整性 是防止出血或血栓形成的重要保证 血管内皮细胞之间及内皮下胶原

(一)血管壁的止血作用

血小板参与血管壁的完整性和维持通透性

血管壁完整性破坏的出血机制当Vit C缺乏或PLT减 少时，管壁抵抗力下降 内皮细胞间隙增大

脆性、通透性增加RBC及血液成分外溢 出血

2. 血管内皮下层 良好的弹力纤维---保持血管壁的柔韧性

健全的神经纤维---维持血管壁的舒缩性 带负电荷的胶原纤维---启动凝血过程

3. 血管内皮细胞产生 Von Willebrand Factor vWF (vWF) Fibronectin Fn (纤维结合蛋白) Tissue Factor TF (组织因子 FIII) Endouthelin ET (内皮素)

当血管壁受损后的一系列变化Ⅰ.神经反射 管腔收缩 血流变慢 出血 /停止 Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、FnⅢ.释放FIII

促进PLT粘附

启动外源性凝血途径 促进血小板粘附

Ⅳ.暴露内皮下胶原

启动内源性凝血途径

(二)正常血管壁抗血栓形成能力血管内皮细胞合成 前列环素(PGI2) 扩张血管、抑制plt功能

纤溶酶原激活物(PA)激活纤溶酶、清除小凝块 血栓调节素(thrombomodulin TM) 参与蛋白C系统的抗凝作用 肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性

创伤、炎症

管壁抗凝作用

中毒、缺氧

病理性血栓形成

二、血小板在止血机能中的作用血小板来自骨髓成熟的巨核细胞

(一)静态下血小板形态蛋白质 ① 包膜 磷脂 glycoprotein GP 如：GPIa Ib IIb Ⅲa Ⅸ

① 代谢产生花生四烯酸、血栓烷A2(TXA2 )、血小板 活化因子等

② 提供催化表面(PF3)

(一)静态下血小板形态②膜下：微管与微丝框架

③胞浆：血栓收缩蛋白 三种特殊颗粒： -颗粒、致密颗粒、溶酶体

变形

活化

血凝块缩小、加固