心肌酶谱、心肌标志物及其临床意义

心肌酶谱、 心肌酶谱、心肌损伤标志物 及其临床意义

心肌酶谱、心肌标志物及其临床意义

一、传统的心肌酶谱传统的心肌酶谱主要有：AST、CK及其同工酶、LD 传统的心肌酶谱主要有：AST、CK及其同工酶、 及其同工酶 及其同工酶、 羟丁酸脱氢酶(HBDH)。 及其同工酶、 a-羟丁酸脱氢酶(HBDH)。 (一)天门冬氨酸转氨酶 天门冬氨酸转氨酶(AST), ),又称谷草转氨酶 天门冬氨酸转氨酶(AST),又称谷草转氨酶 GOT) 广泛存在人体各组织(肝脏、肾脏、 (GOT),广泛存在人体各组织(肝脏、肾脏、骨骼 心肌内含量丰富，红细胞内AST约为血清10 AST约为血清10倍 肌、心肌内含量丰富，红细胞内AST约为血清10倍， 故轻度溶血就会使测定结果升高)。 故轻度溶血就会使测定结果升高)。 AST在AMI发生后 12小时升高 24-48小时 发生后6 小时升高， AST在AMI发生后6-12小时升高，24-48小时 达峰值，持续5天或一周。但由于AST AST不具备组织特 达峰值，持续5天或一周。但由于AST不具备组织特 异性，而且敏感性不高(AST诊断AMI敏感性77.7% 诊断AMI敏感性77.7 异性，而且敏感性不高(AST诊断AMI敏感性77.7%, 特异性53.3% 故单纯AST AST升高不能诊断心肌损 特异性53.3% ),故单纯AST升高不能诊断心肌损 伤，当今医学界已不主张AST用于AMI诊断。 当今医学界已不主张AST用于AMI诊断。 AST用于AMI诊断

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(二)乳酸脱氢酶(LD)及其同工酶 (二)乳酸脱氢酶(LD)及其同工酶乳酸脱氢酶(LD) 乳酸脱氢酶(LD)是无氧酵解中调节丙酮酸转 化为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、 化为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、 骨骼肌、 脾脏、 RBC、 骨骼肌、肺、脾脏、脑、RBC、血小板等组织细胞 的胞浆和线粒体中。存在心肌中的主要LD由4个H亚 的胞浆和线粒体中。存在心肌中的主要LD LD由 基构成( AMI或心肌损伤时 或心肌损伤时， 基构成(LDH1),当AMI或心肌损伤时，心肌细胞膜 破裂，线粒体、胞浆内LD LD外露到细胞间液及释放入 破裂，线粒体、胞浆内LD外露到细胞间液及释放入 血中，同工酶谱分析表现为LDH ↑↑。 血中，同工酶谱分析表现为LDH1↑↑。 LD和 AMI发作后 12小时出现 48-72小 发作后8 小时出现， LD和LD1在AMI发作后8-12小时出现，48-72小 时达峰值， 12天回复正常 如果连续测定LD 天回复正常， LD, 时达峰值，7-12天回复正常，如果连续测定LD,对 于就诊较迟CK已经恢复正常的AMI CK已经恢复正常的AMI病人有一定的参 于就诊较迟CK已经恢复正常的AMI病人有一定的参 考价值，故临床上常作为CK MB的补充检测 CK- 的补充检测。 考价值，故临床上常作为CK-MB的补充检测。

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(三)a-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 羟丁

酸脱氢酶(HBDH)临床上还常选用HBDH 临床上还常选用HBDH作为急性心肌梗 HBDH作为急性心肌梗 死诊断指标， 死诊断指标，此酶反映以羟丁酸为底物 时的LD 的作用，故常和LD联合检测。 LD联合检测 时的LD1和LD2的作用，故常和LD联合检测。

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(四)肌酸激酶(CK)及其同工酶 肌酸激酶(CK) CK是心肌中重要的能量调节酶 是由M 是心肌中重要的能量调节酶， CK是心肌中重要的能量调节酶，是由M和B 两个亚基组成的二聚体。其同工酶有：CK两个亚基组成的二聚体。其同工酶有：CKMB、CK-BB、CK-MM。 MB、CK-BB、CK-MM。不同肌肉内同工酶的比 例不同，CK-MB占心肌总CK的15% 25% 占心肌总CK 例不同，CK-MB占心肌总CK的15% -25% 。 CK早在20世纪60年代即用于诊断 早在20世纪60年代即用于诊断AMI CK早在20世纪60年代即用于诊断AMI , 1972年CK-MB首次用于临床 CK、CK-MB对于 首次用于临床。 1972年CK-MB首次用于临床。CK、CK-MB对于 诊断AMI贡献卓著， AMI贡献卓著 诊断AMI贡献卓著，是世界上应用的心肌损 伤指标。既可以用于较早期诊断AMI AMI, 伤指标。既可以用于较早期诊断AMI,也可 以用于估计梗死范围大小或再梗死。 以用于估计梗死范围大小或再梗死。 而且 CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶 CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶 栓是否成功。 栓是否成功。

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CK、CK-MB在AMI发生后 CK、CK-MB在AMI发生后4-6小时即可 发生后4 升高，24小时达峰值 48-72小时恢复正 小时达峰值， 升高，24小时达峰值，48-72小时恢复正 CK半寿期10-12小时 CK-MB的特异性 半寿期10 小时。 常，CK半寿期10-12小时。CK-MB的特异性 和敏感性都高于总CK CK, CK-MB和CK总酶 和敏感性都高于总CK,故CK-MB和CK总酶 常同时测定， 常同时测定，这样更有助于疾病的诊断和 病情进展的分析。 病情进展的分析。

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二、血清心肌损伤标志物心肌损伤标志物主要有：肌酸激酶 心肌损伤标志物主要有： CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB) )、肌酸激酶同工酶 (CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)心肌 肌钙蛋白(Tn)、肌红蛋白(Mb) )、肌红蛋白 肌钙蛋白(Tn)、肌红蛋白(Mb)等。 CK和CK-MB在前面已经作过介绍 在前面已经作过介绍， CK和CK-MB在前面已经作过介绍，下面主 要介绍一下肌钙蛋白(Tn) 要介绍一下肌钙蛋白(Tn)和肌红蛋白 Mb)。 (Mb)。

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(一)心肌肌钙蛋白(Tn) 心肌肌钙蛋白(Tn) 心肌肌钙蛋白(cTn)有肌钙蛋白C(TnC) C(TnC)、 心肌肌钙蛋白(cTn)有肌钙蛋白C(TnC)、肌钙蛋 I(TnI)和肌钙蛋白T(TnT)。 cTn是心肌所特有的 和肌钙蛋白T(TnT) 是心肌所特有的， 白I(TnI)和肌钙蛋白T(TnT)。 cTn是心肌所特有的， 特异性高，在正常人血

清中几乎测不到， 特异性高，在正常人血清中几乎测不到，它对急性 心肌梗死有较高的分辨能力，主要用于AMI的确诊。 AMI的确诊 心肌梗死有较高的分辨能力，主要用于AMI的确诊。 但其出现晚于肌红蛋白(Mb),在怀疑AMI的病人， ),在怀疑AMI的病人 但其出现晚于肌红蛋白(Mb),在怀疑AMI的病人， 建议在入院、入院后6h 12h各测 6h、 各测1 建议在入院、入院后6h、12h各测1次cTn 。另外 cTn在不稳定心绞痛的监测 在不稳定心绞痛的监测、 cTn在不稳定心绞痛的监测、梗死范围大小的判断以 及溶栓栓治疗的评估等方面都有极其重要的临床意 义。溶栓成功的病例cTn呈双峰，第一个峰高于第二 溶栓成功的病例cTn呈双峰， cTn呈双峰 个峰。 个峰。 肌钙蛋白I(TnI)或肌钙蛋白T(TnT) AMI发作后 I(TnI)或肌钙蛋白T(TnT)在 肌钙蛋白I(TnI)或肌钙蛋白T(TnT)在AMI发作后 小时后升高，cTnI于11-24小时达峰值 小时达峰值， 10天 3-4小时后升高，cTnI于11-24小时达峰值，7-10天 恢复正常，cTnT于24-48小时达峰值,10-14天降至 小时达峰值,10 恢复正常，cTnT于24-48小时达峰值,10-14天降至 正常。 正常。

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(二)肌红蛋白(Mb) 肌红蛋白(Mb)Mb是一中氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、 Mb是一中氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、 是一中氧结合蛋白 心肌和平滑肌，约占肌肉中所有蛋白的2 心肌和平滑肌，约占肌肉中所有蛋白的2% 。 Mb分子量小 且位于细胞质内，故出现较早。 分子量小， Mb分子量小，且位于细胞质内，故出现较早。 到目前为止， Mb是AMI发生后出现最早的可测 到目前为止， Mb是AMI发生后出现最早的可测 标志物。 标志物。 AMI病人发作后 细胞质中的Mb释放入血， 病人发作后， Mb释放入血 当AMI病人发作后，细胞质中的Mb释放入血，2 小时即升高。 小时达峰值，24-36小时恢复 小时即升高。6-9小时达峰值，24-36小时恢复 至正常水平。 Mb的阴性预测价值为100% 的阴性预测价值为100 至正常水平。 Mb的阴性预测价值为100% , 在胸痛发作2 12小时内 小时内， Mb阴性可排除AMI。 阴性可排除AMI 在胸痛发作2-12小时内，如Mb阴性可排除AMI。 而且Mb消除很快， Mb消除很快 而且Mb消除很快，因而还是判断再梗死的良好 指标。 指标。

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总之，无论是传统的心肌酶谱，还是高特异 总之，无论是传统的心肌酶谱， 高敏感性的心肌损伤标志物， 性、高敏感性的心肌损伤标志物，导致其异 常的因素是多方面的， 常的因素是多方面的，出现异常结果时临床 医生应结合临床综合分析。而且， 医生应结合临床综合分析。而且，建议心肌 标志物和心肌酶谱同时检测， 标志物和心肌酶谱同时检测，因为单一的

心 肌酶或心肌标志物有一定的局限性, 肌酶或心肌标志物有一定的局限性,同时检测 更有助于疾病的诊断、疗效观察、 更有助于疾病的诊断、疗效观察、预后以及 病情进展的分析。 病情进展的分析。

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