第三篇 循环系统疾病 第七章

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬 化性心脏病邵阳市第一人民医院心内科

副主任医师 周光荣

讲授目的和要求1.掌握各种类型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊 断及其防治措施 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机 制及病理生理

3.了解流行病学、病因

动脉粥样硬化(atherosclerosis)定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增 厚变硬、失去弹性和血管腔缩小

病

因

多因素作用于不同的环节 主要危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、 糖尿病和糖耐量异常、吸烟

次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮

食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸 、胰岛素抵抗、纤维蛋白原 、病毒和衣原体感染

发病机制

脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经 损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞 增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各 种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块

血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化 了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反 应→动脉粥样硬化斑块形成

稳定的动脉粥样硬化斑块外膜

纤维帽

内皮细胞

(平滑肌细胞和基质)

内膜平滑肌细胞(修复型)

脂核

外膜

中层平滑肌细胞(收缩型)

不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜

斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔

血栓lipid core 脂核

→外膜

动脉粥样硬化的进程泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤

纤维 动脉粥样硬化 斑块

复合病变破裂

内皮功能不全从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始平滑肌细胞 和胶原增生

主要为脂肪积聚Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998

栓塞 出血

动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块

不稳定性 心绞痛

心肌梗死

}ACS

缺血性中 风/TIA

临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行

严重的 下肢缺血

缺血性肾病 缺血性肠病

心血管死亡

年龄增长*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作

斑块趋向稳定外膜

溶解中 的血栓

早期斑块破裂的位置

新平滑肌细胞 的募集

lipid core 脂核

外膜

冠心病(coronary heart disease)定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或 阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌 缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病， 统称为冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),亦称缺血性心脏病 (ischemic heart disease)

冠心病分型

无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血

的 客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化， 心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在

急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS

ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevationmyocardial infarction, STEMI)

急性冠脉综合征

——稳定性斑块和脆弱的斑块

纤维帽 纤维帽 中层 中层管腔 脂核

管腔

脂核

稳定性斑块

易损斑块破裂出血非闭塞性血栓(白色血栓) ST段压低和/ 或T波倒置 闭塞性血栓(红色血栓) ST段抬高 ST段不抬高的心 肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急性 心肌梗死 (STEMI)

稳定性心绞痛

不稳定性心 绞痛 (UA)

急性冠脉综合征

心绞痛(angina pectoris)主要分为： 稳定型(stable angina pectoris) 不稳定型(unstable angina pectoris)

稳定型心绞痛 (stable angina pectoris)定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与 缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡(氧供 、氧耗 ) 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物(乳酸、多肽类物 质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸 交感神经节→大脑