（ＭＤＡ）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、谷胱甘肽过氧

化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）活性。

１．４方法ＭＤＡ的测定采用ＴＢＡ显色法：ＳＯＤ的测定采用邻苯三酚自氧化法：ＧＳＨ—Ｐｘ的测定采用ＤＴＮＢ直接法；蛋白的测定采用Ｂｒａｄｆｏｒｄ蛋白染料结合法。１．５统计学处理采用ＳＰＳＳ１０．０对数据进行分析，采用单因素方差分析．两两比较采用ｑ检验。２结果

２．１

小鼠肾脏ＭＤＡ含茸见表１。由表ｌ可见，随

着染毒时间的延长，与染毒４周相比，各剂量组肾脏

ＭＤＡ含鼍逐渐增高，中剂量染毒行统计学意义。各染

毒组和同期对照组比较．ＭＤＡ值随染毒剂量的增加而逐渐增加，中、高剂量组增高在染毒６、８周均有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。

表１各组小鼠肾脏ＭＤＡ含量值

面±ｓ，ｎｍｏｌ／ｍｇｐｒｏｔ

注：与对照组比较。￥Ｐ＜０．０５．｝｝Ｐ＜０．Ｏｌ

２．２小鼠肾脏ＳＯＤ活性见表２。由表２可见，随着染毒时间延长，中剂餐组肾脏ＳＯＤ活性呈逐渐降低趋势，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；其余各组则无明显变化。染毒组的ＳＯＤ活性均随染毒剂鼍增加旱现先增高后降低趋势，与同期对照组比较。中剂量组染毒４、８周ＳＯＤ活性显著增高，有统计学意义（Ｐ＜

０．０５），其余无明显变化。

表２各组小鼠。肾脏ＳＯＤ活性ｉ

４－ｓ．Ｕ／ｍｇｐｒｏｌ

注：与对照组比较．｝Ｐ＜０．０５；与４周比较。ＡＰ＜Ｏ．０５

２．３小鼠肾脏ＧＳＨ—Ｐｘ活性见表３。由表３可见．

随着染毒时间的延长，ＧＳＨ．Ｐｘ活性略有下降．但是无

统计学意义（Ｐ＞０．０５）。而各染毒组与同期义寸照组相

比，低剂量ＧＳＨ．Ｐｘ活性显著增高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但随着剂量的增加，Ｈ；现降低趋势，中剂量组在６、８周显著下降（Ｐ＜０．０１）；高剂量组每个时间点

都有显著降低（Ｐ＜０．０１）。

３讨论

本次实验结果表明在小剂昔作用时，机体对损伤有一个自我保护功能，出现了抗氧化指标的适应性增

高与氧化损伤来抗衡，但是剂量持续增高，这种保护

万　

方数据塞塑医堂盈查放！Ｑ生第＿２６卷第６魈

表３各组小鼠肾脏ＧＳＨ．Ｐｘ活性值

ｉ４－５．Ｕ／ｍｇｐｒｏｔ

注：与．ｘＣｐ，ｇ组比较． Ｐ＜Ｏ．０５，｝￥Ｐ＜０．０ｔ

就失去了作用，最终，机体的损伤会加重。有研究…对人纤维细胞培养后进行亚砷酸钠染毒后．发现会出现增加谷胱什肽（ＧＳＨ）和血红素氧化酶（ＨＯ）、ＳＯＤ和

降低ＧＳＨ．Ｐｘ合成，ＳＯＤ活性增高可能是由于ＳＯＤ对

氧化应激的自我防御反应而合成ｌ二调㈨．也可能是砷在激活ＮＦ．ｋ１３活性后会进一步增加ＳＯＤ和ＣＡＴ的活性而造成的。但是染毒时间和剂量增加后ＳＯＤ也出现了降低，这町能是ＳＯＤ合成下调或者是在毒物的一直作用下抗氧化酶的过度使用以致耗竭而造成

的［引。有研究表明Ｌ．ｓ－低砷处理ｒ玎抑制ＧＳＨ．Ｐｘ基因表

达，而日．随着染毒剂量的增大和染毒时间延长，ＧＳＨ．Ｐｘ基因表达降低越明显。在本实验中ＧＳＨ．Ｐｘ活性也表现ｒ类似的现象，可能就是冈为其基凶表达的降低

而使其活性也随之降低。氧化应激与各种各样的退化性和慢性疾病有重要的关系，可能的原冈是当活性氧族产生的量超过抗氧化防御系统清除能力以及细胞

抗氧化能力后．体内氧化和抗氧化平衡被打破，另一

个可能机制就是砷导致了微粒体氧化能力的增强．从而使得细胞色素酶Ｐ４５０水平降低，导致清除自由基产物的速率降低川，就可产生氧化应激［７］，进一步导致肾脏损伤加深。

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（收稿：２００９一０９一１２编辑：李强）