《病理生理学习题集》大题答案精简版

《病理生理学试题与解析》大题答案精简版

1.剧烈呕吐会对机体产生什么影响？应该如何处理？① HCl是胃液的重要成分，呕吐使 H+大量丢失，导致代谢性碱中毒② Cl-丢失，血 Cl-降低，肾小管原尿中 Cl-减少，Na+伴随 Cl-而被动重吸收少，致使 Na+-H+交换增强， H+排出增多。③ K+随胃液丢失，血 K+降低，使 H+向细胞内转移或从肾排出增多。④呕吐丢失体液，继发醛固酮释放增多，促进肾小管泌 H+和 K+而重吸收 Na+和 HCO3-,导致代谢性碱中毒。⑤剧烈呕吐导致脱水，出现浓缩性碱中毒。⑥碱中毒时血红蛋白氧解离曲线左移，血液向组织弥散的氧减少，组织缺氧。处理：①口服或静脉输入生理盐水；②酌情给予 KCl和 CaCl2,以补充丢失的 K+和提高细胞外液游离钙浓度。

2.代谢性酸中毒时，心血管系统功能有何变化？其机制如何？代谢性酸中毒时，可发生心律紊乱，严重时可导致停搏。心律紊乱主要与继发性血 K+升高有关，严重高血钾可引起心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性降低。收缩性降低还与酸中毒时高 H+密切相关：① H+浓度升高，抑制心肌细胞外 Ca+内流，抑制肌浆网 Ca+释放，抑制 Ca+与肌钙蛋白结合，导致心肌兴奋收缩耦联障碍，收缩力降低。② H+使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，血管扩张，容量增大，外周阻力降低，回心血量减少，有效循环血量减少，血压下降。

3.肝硬化患者的水肿是如何发生的，有什么特殊表现，为什么？①肝硬化时，肝静脉血液回流受阻，使肝血窦以及门静脉内压增高，组织液生成明显增加，漏入腹腔形成腹水。②肝硬化时腹水的形成，使有效循环血量不足，通过交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统，直接和间接地降低肾小球滤过率，以及通过继发醛固酮和抗利尿激素释放增多使肾小管重吸收增加。③钠水潴留使毛细血管内流体静压升高，以及肝硬化时蛋白消化吸收及肝脏蛋白质合成障碍，血浆胶体渗透压降低，促进组织液生成，致水肿。

4.心力衰竭时为什么会出现全身性水肿？①心力衰竭时，心排出量减少，静脉回流受阻，有效循环血量下降。②有效循环血量不足，通过交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统，直接和间接地降低肾小球滤过率，以及通过继发醛固酮和抗利尿激素释放增多使肾小管重吸收增加。③静脉淤血时，组织缺氧代谢障碍，毛细血管通透性增加；钠水潴留以及静脉回流受阻使毛细血管内流体静压升高，并妨碍淋巴回流；从而，血浆胶体渗透压降低，促进组织液生成。上述情况使组织液生成大于回流，出现全身

性水肿。

5.缺氧使组织细胞出现哪些适应和损伤性变化？一、适应性变化 1.氧利用能力增强①细胞内线粒体数目增多，线粒体膜表面积增加。②呼吸链中的酶活性增强(琥珀酸脱氢酶，细胞色素氧化酶) 2.无氧酵解增强缺氧时 ATP生产不足，ATP/ADP比值降低使磷酸果糖激酶活性增高，导致糖酵解过程加强。 3.肌红蛋白增加，有利于氧的储存二、损伤性变化 1.细胞膜通透性增强①钠内流：水钠增多，致细胞水肿；②钾外流：酶活性、泵功能降低；③钙内流：抑制线粒体呼吸功能； 2.线粒体结构破坏，酶活性降低 3.溶酶体肿胀破裂、酶释出，引起组织细胞溶解坏死河北联合大学医学信息平台木木总结第1页共5页 http://www.77cn.com.cn

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6.发热的过程与机制

7.为什么休克发展到晚期难以治愈？休克发展到晚期，有如下表现： (1)发生 DIC:此时微循环血液淤滞，粘滞性增高；缺氧、酸中毒、内毒素、组织损伤等因素，启动内、外源性凝血系统。 (2)微循环衰竭：微血管平滑肌麻痹，纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物(FDP)等，增加了血管壁通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。 (3)器官功能衰竭：①微循环衰竭使器官供血减少，组织能量产生减少和出现酸中毒。②肠源菌血症和内毒素血症引起全身炎症反应综合征。③白细胞呼吸爆发时和组织缺血-再灌注时释出的氧自由基，休克时的许多体液因子可导致内皮细胞和脏器实质细胞的损伤。因此，休克发展到 DIC或生命重要器官功能衰竭对临床治疗带来极大的困难，通常称该期为“不可逆”期或难治期。

8.休克初期微循环变化机制及意义一、变化：⑴微循环血管口径明显变小；⑵毛细血管阻力增加显著，大量真毛细血管关闭；⑶血流特点：少灌少流，灌少于流。二、机制：⑴交感-肾上腺髓质系统兴奋；⑵儿茶酚胺大量释放；⑶TXA2、内皮素、白三烯、血管紧张素 II等缩血管物质的释放。三、意义：⑴维持动脉血压：①回心血量增加，起到“自身输血/液”效应；②外周阻力增加⑵血液重新分布：微循环反应的不均一性，保证了心、脑重要生命器官的血液供应。

9. DIC最常见临床表现？是如何发生的？最常见临床表现：出血。发生机制包括：①凝血因子及血小板消耗广泛微血栓形成过程中消耗凝血因子和血小板。②继发性纤溶亢进纤溶系统随凝血过程一同被启动，纤溶性增强。③纤维蛋白降解产物(FDP)增多 FDP抑制纤维蛋白单体聚合，抑制血小板黏附集聚，降低抗凝血酶活性。④微血管壁通透性增高缺氧和代谢障碍导

致微血管受损。

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