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第１期郭

涛等：一个控制水稻叶色白化转绿及多分蘖矮杆性状基因由ｗ—Ｊ∥的鉴定

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系统ＩＩ（ＰＳＩＩ）的电子传递受阻，ＰＳＩＩ能量持续积累，产生大量单线态氧；ＰＳＩＩ电子传递受阻同时导致苗期胡萝卜素含量减少，缺少类胡萝卜素保护的叶绿体被单线态氧破坏，产生白化表型。与此同时，由于苗期缺乏类胡萝卜素，独脚金内酯合成不足，从而减少对分蘖芽的抑制，导致突变体产生提前分蘖、多分蘖矮秆表型。尽管ＩＭ影响质体醌（ＰＱ）池的电子传递，但ＩＭ对ＰＱ池电子传递并非是不可或缺的。植物体内可能存在其他可弥补ＩＭ缺失的电子传递途径【５６１。随着植物的生长发育，其他电子传递途径开始起作用，逐渐修复ＩＭ突变造成的损伤。此时类胡萝卜素含量逐渐增加，同时ＰＳＩＩ的电子传递也日

趋顺畅，最终使叶片颜色逐渐恢复正常。

尽管上述推导能够将白化与多分蘖矮秆表型的变异有机联系起来。但要验证上述推论，需要补充以下实验。第一，对ｈｗ一１（０进行图位克隆，确定突变基因是否为ＩＭ基因。第二，不同时期内源类胡萝卜素的含量测定，确定突变体苗期和分蘖期类胡萝卜含量是否低于突变体亲本。第三，苗期施加独脚金内酯的人工合成类似物ＧＲ２４［５９１，看能否抑制多分蘖矮秆性状。当然，在技术成熟的情况下，直接测定独脚金内酯的含量将更直截了当。除此之外，目

前并未能排除另一种植物激素一细胞分裂素

（ｃｙｔｏｋｉｎｉｎ，ＣＫ）对ｈｆａ—Ｊ多分蘖表型的影响，因为相关研究已证明ＣＫ也参与植物的分枝发育调控［６０１。对突变体ＣＫ含量的测定将有助于进一步阐明ｈｆａ．Ｊ的多分蘖矮秆突变机制。目前，后续的验证工作正在陆续开展。

４

结论

从水稻空间诱变后代群体中发现新型白化突变

体ｈｆａ—Ｊ，其多个突变性状均受单隐性基因ｈｗ—Ｊ例控制。ｈｗ．１（０属新型白化基因，可能编码ＩＭＭＵ—ＴＡＮＴＳ蛋白，进一步对其图位克隆和功能分析将有助于了解植物生长发育调控的机理。

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