问答题

8、何谓不可逆性抑制、竞争性抑制和非竞争性抑制？研究抑制作用有什么理论意义和实践意义? 答：研究抑制作用的理论和实践意义在于 A、研究酶活性中心的必须基团 B、研究某些药物的作用机制 C、研究机体内酶和抑制剂的作用 D、为开发药物，寻找某些酶的抑制剂。 7、糖代谢和脂代谢是通过哪些反应联系起来的？

答：A、当摄入糖过量，葡萄糖除转变为糖元外，可通过过多的乙酰辅酶A的合成而合成脂肪,胆固醇等； B、脂肪的甘油部分可经糖异生转变成葡萄糖；

C、脂肪的分解代谢受糖代谢影响，如饥饿，糖共应不足，脂肪动员加强，酮体增多。 6、试述体内糖如何转变成脂肪？

答：A、葡萄糖经糖酵解生成丙酮酸；B、丙酮酸进入线粒体生成乙酰辅酶A，此时体内由于乙酰辅酶A和能量增加，机体将趋于合成反应；C、通过柠檬酸—丙酮酸循环，乙酰辅酶A被运输到胞浆，通过脂肪酸合成途径合成脂肪酸；D.在酶作用下，脂肪酸与甘油合成脂肪。

7、生物体内糖、脂肪及蛋白质三类物质在代谢上的相互关系如何？ 答：（一）糖代谢与脂类代谢的联系

A、当摄入糖过量，葡萄糖除转变为糖原外，可因增加乙酰辅酶A的合成（脂酸合成的原料增多）而促进合成脂肪酸，合成脂肪。 B、脂肪的甘油部分可经糖异生转变成葡萄糖。

C、脂肪的分解代谢受糖代谢影响，如饥饿，糖供应不足，脂肪动员加强，酮体增多。 （二）糖与氨基酸代谢的联系

A、糖可转变为非必须氨基酸，如葡萄糖—丙酮酸—丙氨酸、葡萄糖—丙酮酸—草酰乙酸—天冬氨酸等。 B、氨基酸（生糖氨基酸、生糖兼生酮氨基酸）可经糖异生途径可转变为糖。 （三）脂类和氨基酸代谢的联系

A、脂肪的甘油部分可转变为非必须氨基酸，如甘油—α磷酸甘油—磷酸2羟丙酮—丙酮酸—丙氨酸;丙酮酸—草酰乙酸—天冬氨酸等。 B、蛋白质降解—氨基酸，生酮氨基酸、生糖兼生酮氨基酸可转变为乙酰辅酶A—转变为脂酸，也可转变为酮体。 C、氨基酸参与磷脂的合成，如丝氨酸—卵磷脂、脑磷脂等。 核苷酸代谢

6、氨基甲酰磷酸合成酶（CPS）I和II的区别。 答：氨基甲酰磷酸合成酶I和II的区别 分布 氮源 变构激活 功能

3、简述真核RNA聚合酶II的转录激活，指出转录因子与转录起始位点结合的时空顺序。 答:由各种转录因子在转录起始位点进行组装,生成”转录予始复合物”(转录起始复合物) 它们组装的时空顺序是:TFIID(TBP,TAF)-TFIIA-TFIIB-RNA聚合酶II-TFIIF-TFIIE-TFIIH. 4、说明乳糖操纵子的调控机制。

答:1.阻遏蛋白的负调控,正常情况下,细菌利用葡萄糖做碳源(来源丰富),没有乳糖存在,因此,阻遏蛋白结合在O基因处,基因关闭,没有该结构基因的表达; 2.乳糖的诱导调控: 当培养基中乳糖增加而葡萄糖浓度降低时,乳糖作为诱导剂,与阻遏蛋白结合,使后者变构失活,并脱离操纵基因,RNA聚合酶识别,结合O处,基因开放; 3.CAP蛋白的正调控: 由于乳糖浓度升高并葡萄糖浓度降低,而使细胞内cAMP浓度升高,后者激活CRP(cAMP受体结合蛋白,为变构激活),被激活的CRP蛋白与已在启动基因处结合的RNA-聚合酶相互作用,增加结构基因的转录 癌基因和抑癌基因

1、原癌基因的表达产物有哪些? 氨基甲酰磷酸合成酶I 肝线粒体 氨

N乙酰谷氨酸 合成尿素

氨基甲酰磷酸 合成酶II

胞液(所有的细胞) 谷氨酰氨 无

合成嘧啶核苷酸

答：有生长因子， 生长因子受体(酪氨酸蛋白激酶和非酪氨酸蛋白激酶受体)，信号转导蛋白，核内转录因子，细胞周期蛋白等。 2、原癌基因的激活方式有哪些? 举例说明。

答：活化机制：获得启动子，加强子；基因易位；点突变；基因扩增等。

例I： 8号染色体的c-Myc转移至14染色体，置于免疫球蛋白基因强启动区之下，引起C-Myc基因的活化，大量表达c-Myc基因产物，后者作为转录因子，使细胞进入细胞周期，细胞增殖，癌变。

例II：Ras基因点突变，使Ras蛋白失去（或降低）GTP水解酶的活力，增加了Ras –MAPK信号传导通路的信号强度，增加c-Fos等立早基因表达，使细胞进入细胞周期，细胞增殖，癌变。（或举其它的例子，如生成截短的生长因子受体，细胞获得持续的增殖信号；MMTV病毒LTR序列重组到宿主细胞生长因子基因启动区附近，使该基因增强表达表达，细胞增殖，癌变。） 细胞信号转导

3、阐述信号分子的种类和化学本质.

答案:蛋白质和肽类（胰岛素等,胰高血糖素等）、氨基酸及其衍生物（如甲状腺素、肾上腺素等）、类固醇激素（如糖皮质激素、性激素等）、脂酸衍生物（如前列腺素）气体（如NO、CO）等

4、按顺序写出cAMP信号转导途径的各成员,指出变构调节和化学修饰调节的部位.

答案(1):肾上腺素或或高血糖素+受体---激素受体复合物; (2) G蛋白[G蛋白-GDP—G蛋白-α-GTP]; (3)腺苷酸环化酶(AC被G蛋白激活从无活性到有活性并使ATP-cAMP); (4) cAMP激活蛋白激酶A(PKA); (5)---磷酸化酶激酶[无活性---有活性](6)---磷酸化酶(无活性—有活性)—糖元分解,升高血糖. (1),(2), (3),(4),-----存在变构调节(5),(6)---存在共价修饰调节(磷酸化调节) 肝的生物化学

8、血浆蛋白的功能有哪些？

答：（1）维持血浆的胶体渗透压，（2）维持血浆正常 …… 此处隐藏：6499字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……