急性一氧化碳中毒

在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全可产生一氧化碳（CO），如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量的CO后可发生急性中毒。

(一)病因与发病机制

1、病因 一氧化碳为无色、无味、无刺激性的气体，比重为0.967。当空气中CO浓度达12.5%时，有爆炸的危险。人体吸入气体CO过量，超过0.01%时，即有急性中毒的危险。

（1）工业中毒：炼钢、炼焦、炼窑等工业生产中，由于炉门关闭不严或管道泄露及煤矿瓦斯爆炸等都有大量CO产生。

（2）日常生活中毒：每日吸烟20支可使血液中碳氧血红蛋白浓度升至5%－6%；家用煤炉产生的气体中CO含量高达6%－30%；若室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气热水器淋浴都可产生中毒；失火现场空气中CO浓度可达10%，可发生中毒；利用煤气自杀或他杀等。

2.发病机制 CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入人体后85%与血液红细胞中的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb(碳氧血红蛋白)。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，吸入较低浓度的CO即可产生大量COHb，COHb不能携带氧且不易解离，还能使氧合血红蛋白的解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，而且能够直接作用于细胞呼吸酶从而抑制组织呼吸 CO中毒时体内对缺氧最敏感的组织，如脑和心脏最易遭受损害，表现为脑血管先痉挛后扩张，严重者有脑水肿、脑缺水性软化和脱髓鞘变性等，心肌也可发生坏死。 （二）一氧化碳中毒的临床表现： 急性中毒主要表现在神经心血管和血液三个方面根据临床症状的严重程度和血液中碳氧血红蛋白的含量高低可分为轻中重三级

(1)轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白的浓度10～30％患者头痛头晕耳鸣眼花恶心呕吐心悸四肢无力甚至短暂的昏厥等此时若能及时脱离中毒环境吸入新鲜空气症状可迅速消失

(2)中度中毒 血液中碳氧血红蛋白的浓度～％除上述症状加重外，可出现

皮肤黏膜呈樱桃红色、神志不清、烦躁、谵妄、昏迷、对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝，腱反射减弱。以积极治疗可恢复且无明显并发症。

(3)重度中毒 血液碳氧血红蛋白的含量在％以上患者迅速出现昏迷抽搐呼吸困难大小便失禁血压下降最后可因呼吸循环衰竭而危及生命 抢救存活者可留有神经系统后遗症。

(4)中毒后迟发脑病表现 急性CO中毒患者意识障碍恢复后，经过约2-60天的假愈期，可出现下列临床表现：a.精神意识障碍：呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态(可以睁眼但无意识、不语不动、呼之不应、肌张力增强等)；b.椎体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合症；c.锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁等：d.大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明或出现继发性癫痫。

（三）一氧化碳中毒的诊断：

急性中毒首先应查明有无CO接触史了解发病环境和现场情况体格检查应注意皮肤粘膜呈樱桃红色尤以两颊前胸和大腿内侧较为明显昏迷患者需排除其他疾患如脑血管疾患肝昏迷肺性脑病以及巴比妥类氯丙嗪等药物引起的昏迷

（四）救治原则

1、现场急救 立即打开门窗或迅速将患者移至空气新鲜处，解开领口，注意保暖。呼吸心搏骤停者，立即进行心肺脑复苏。

2、迅速纠正缺氧 吸入氧气可加速COHb解离，增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约4小时，吸入纯氧可缩短30-40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟，因此，严重中毒者应尽快行高压氧治疗。如有呼吸心搏骤停，应立即行心肺复苏术。如无高压氧设备，可选用自体血体外辐射冲氧治疗，此法简单易行，疗效好，可直接改善组织缺氧。

3. 防治脑水肿 严重中毒者，脑水肿可在24-48小时发展到高峰。目前多采用20%甘露醇125—250 ml及地塞米松5-10mg，q6—8小时快速静脉滴注，待2—3天后颅内压增高现象好转可减量。

4. 治疗感染，控制高热 作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素，高热者采用物理降温，如戴冰帽、体表放置冰袋等，是体温保持在32℃左右，如降温过程中出现寒战或降温困难时，可用冬眠药物。

5． 促进脑细胞代谢 应用能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素C等。

6. 防治并发症和后发症 如昏迷患者应注意保持呼吸道通畅，必要时行气管切开；注意营养，必要时鼻饲；昏迷苏醒后应注意观察有无神经系统和心脏并发症的发生，以便进行相应的治疗。

（五）护理措施

1. 氧气吸入 保持呼吸道通畅，清除口、鼻、咽部分泌物，必要时行气管切开，并按其常规进行护理。最好吸纯氧或含5%二氧化碳的混合氧，有条件者应积极采用高压氧治疗，高压氧治疗宜早期应用，最好在中毒后4小时进行，轻度中毒治疗5—7次，中度中毒10―20次，重度中毒20―30次。无高压氧舱条件者可经鼻管给高浓度氧，流量8―10L/min，以后根据具体情况采用持续低浓度氧吸入，清醒后转为间歇给氧。病情危重又无高压氧舱治疗条件时，可行换血疗法，输血时速度不宜过快，以防肺水肿发生。

2.病情观察

（1）重症中毒脑缺氧时间较长者常和并脑水肿，此时应注意观察患者瞳孔大小、呼吸、血压及脉搏的情况，注意有无抽搐发作并立即通知医师进行处理。

（2）昏迷并高热抽搐者应予以头部降温为主的冬眠疗法，降温和解痉的同时应注意保暖，做好安全防护，防止自伤和坠伤。人工冬眠患者应注意观察体温、脉搏、血压等基础生命指标，肛温保持在32℃为宜

（3）准确记录出入量，注意尿量及颜色变化，注意液体的选择与滴速，防止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱的发生。

（4）密切观察肢体受压部位的皮肤情况，勤翻身，多按摩，以防压迫性肌肉坏死。注意神经系统的表现，如有无清醒后再度昏迷、急性痴呆性木僵、偏瘫、失语等，以便及时防治迟发性脑病，尤其是昏迷患者清醒后两周内，应嘱其卧床休息，避免精神刺激，不宜过多消耗体力，观察有无神经系统和心脏并发症的发生，并及时通知医师处理。

3. 心理护理 轻度中毒患者可不留后遗症，中毒或延迟治疗者可留有严重神经系统后遗症，对意识清醒者要做好心理护理，护理人员应有高度同情心，告知患者安心治疗，增强康复信心，以便配合治疗和功能锻炼。

4. 健康教育 本病预防最重要，宣传工作应于每年冬季反复进行，居室内火炉应安装烟囱且结构要严密，室内通风良好；厂矿应认真执行操作规程，煤气炉和管道要经常检修以防漏气；加强工矿车间空气中CO浓度的监测和报警；出院时留有后遗症者，应鼓励继续治疗的信心，如有智力丧失或低能者应嘱其家属细心照料，并教会家属对患者进行语言或肢体功能训练的方法。

日常生活中的预防：

家庭用火、取暖、洗浴时缺乏预防措施，是导致一氧化碳中毒的主要原因。一氧化碳对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。中毒初期只是表现为头痛，以后随之会出现头晕、眼花、恶心、心慌、四肢无力、皮肤粘膜出现樱桃红色等症状。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。此时，中毒者头脑中仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：

因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。 进入室内后，应迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人更重要。 然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。同时呼叫救护车，随时准备送往有高压氧仓的医院抢救。

在等待运送车辆的过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。必需注意，对一氧化碳中毒的患者这种人工呼吸的效果远不如医院高压氧仓的治疗。因而对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救，而应尽快送往医院，但在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止，以保证大脑的供氧，防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。