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53J中崽国医》2刊 0 7《 0 8年第 3卷第48期

专题笔谈 1

3应林用 6 8周—,到没有发冠现状动病脉变的证据方直

参考献文 :[]清友张， 1军杜保，陈永红，等.末N端利钠肽脑川崎在患儿病中的变化其及义意][ J.中华儿科杂志， O6 4 (2: 8 O 2,4 1 ) 8 6—8. 9o

停药可，对有状冠脉异常者则动持用续药我。国阿司林的匹一般用为法5 8 m/ dk, O一0g g( 目前)尚有没以上三种不同剂量的比对研究。[2]H ae EnMc f,eBdL x r, Mt. iCi rla a c ok nnV C l nW, ea i R e1 al lceen en vo h s art o o o ya atr n af e t rk cfo s fcr r n rre y f mmai nii w aa id s il t n Ka ks i—o在 K的D疗治方面皮质类固醇激素的，应一用直一是个争有的话议。早期 K t等题的究研为认单 a 用o泼尼龙口服松促可进状动脉冠瘤发的。生但 S n—ud1 道报，者在接受 I I和司阿匹林 治疗的基 e_等 6 VG患础加上或不加静脉甲尼泼龙( 0/g对冠 状脉的动 3 m g )k结局明显不无同此。外还有作认者在 A为A或 I I SV

GseJ .P da al i20 2 2:2ae[] ire rCo, 0,3 4 ( )12—6 1t 2.

[ d]张， 3伟秋，李赵晓，东9 2等.4川例崎病临的床分[析]中儿华 J.科杂志， 06,( )34— 3 8 02 45 2: .2[ rTj]4 ea M,uSa m Trvnel ornr rr b maotsi h lSn. Pa c e o cay ya ntr i l. eofae ieKna s k eis sh g l e ed n g mmn goa i u e o b ta a iw d a esi ih y d p n et o lab l nd usie dnef lsy a o e[] ir 9e7 3 6):n p nte ai t lds .JJ Pad 19,,11 ( d coet8—88 3 8 9.

础基上，用泼尼松龙治的疗，加可使发时热缩短、间C A生发降低但。获是得的证循医学证据限有不。 A,过值得注的是关近年来，对于II VG反不者应应用皮质类固激素的醇议越争越来。少之总，质类皮固醇激在 K D中的素用仍需作认要真研究，通过多中的心床临试验来评皮价质固类激醇素疗 K治的相D对危性险和益之处有，其是关注对冠其状动脉病变的响影，尤最得终出科学的论。目前结全球多中心大样本随机盲双[] Kt H oeS ￣ykm . Kw a i a i: c o tfa 5 a , Ki ,oa oTa a ka de e e e f r tt ok s ss e-m t n cenrr r nore n JP.d a s i99 3 n oo ae ial mevt[] ei r 1,,7 6 oy ytv t c() 15—91 2: 7 .7][S ne 6R udl,P Bk r,L u R,o t o1to td ei i ae A F nlDe . Cr scm si t i—t a i e n hn t r t n f aaia iae e ot f ami dda[]t i amett wsk d s:rsr o rn o z i J . l a oK ee p a e rlPJi r 2,4 06:1 6 6 e a, 0 3 1 2( ) 61—1 . d t小儿心力衰 竭的断诊与治疗陈树宝 (上海交通大学医院附学属上海儿童医中心，学海 2 02 )上 0 17 图中类分号7: 5 R4 2 .文标献识码： A

对照床临实目前验正进在行中，进以步一确明上腺肾皮质激临床功素效。II VG不应者反是指完成初始I IGV疗治93 6小时

后仍持发热或再次发续热。此对，大分专部家建再议次应用II VG疗治 (g )k/ g。皮2质类醇激固素亦可应用于 II反应 K患儿的。还有者作报道采用血 VG不 D浆换置疗、法白酶制抑剂 (司他 )免丁疫 抑制剂蛋乌、 (酰磷胺 T) tF环 N、c抗及血体小板蛋糖白b IⅡ受a体 I/I制剂抑等治疗 DK体的会，但均在研之中。究文章编号： 80—17 0 2010 0 0(0 )8—081 0 03—5心力衰是一种竭临综床合，征心由脏疾病心使排血减量少脉，压增力高，静导致全身病性理生理应(反神经、液、体肾及其脏他)症 状及体征，伴有分子 、并

D合并K冠状动瘤脉的治疗法方有经皮状冠脉动型成术 ( A)T经皮状冠动脉旋磨术 (T R 、接 P C、 P C)直A异常，使衰的心竭脏行性恶进。心力衰竭化是 J常d,见L的症急，不及时处，如理可危及生命。小儿力衰心竭

状冠脉动旋术切 C( D、A放置)支架。目认前，为人介的病因、发机制与成人心病力竭衰存在大较差异，而 d且J于处育发阶段， L,组其织器功官也不能同成人。于成人心力衰竭的因中病心病约占 2冠/3。小儿力心衰病竭因中先天性心以脏病、肌病疾见多。 3约% 先 0心

疗治应适证如：①下有心肌缺症血状，②逆性运可动实验心陛肌血缺，状动脉左冠前支至降少 7%有狭 5窄③。对于远有端冠状动脉阻塞动或瘤及脉有严重心肌梗死而导致脏心功能全的患儿不，考虑心脏移以。植可

天心性脏病患儿合心并力衰，竭严在重先天的性脏心病中高达7%。人心成力衰竭数多由心室能不全功 5 起引，L,天性心脏病起引的力衰竭心， d J先数由于心多

综上所，述尽管有关 D临K诊床及治疗断方面的研究已经取得许了成多绩，是仍有许多 问题待亟解

但，决于 K D的对期诊断还需早进一步寻找异特性强诊断指的标；于不对全完 (不典或) D型患儿的诊断以 K及K D并冠合状脉瘤的动测手段还预不需断完善对；于剂量大II GV治不反疗应者预的测对与策还需深的人临探索。相床信着随学科医学技的术不进断步， DK的诊治平一水会不定断得新取突破的。

室负增加所致，而心肌功能荷正。d常J, L,特是新生别儿的心肌在结构与生理能功方 面成与人明显有不同，

如心肌胞细非内收缩成分(线粒体 )占比例较核、所高；心肌胞细内肌网量较浆少；钙离子交换更多赖细依胞膜的离钙子通道；细胞膜 N——T aKA P有不酶同构异体并，随发过育程变而化，不异构体同对心强的苷应反

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14 题笔专谈

总5 4中J国刊医》20 7《 0 8年第4卷第 38期不;同发育不在同阶段心肌收缩蛋白构异体组成同不，对钙的敏感性发随育而增高；生儿心肌缩力收的储 新(lH)出的儿A童脏病心患，者分级能方案可评 b提Y I功i 心价衰程度，要按患儿症状和活能力动分

为 4级。主 I:级体力活动不 限制受。学 期龄童儿能够参加体育课，并能且同和儿童一龄样活动。

有限备、肌顺心应较低性。因此等，小儿在心衰竭的力诊断治疗与过程需要中注与年龄相关意的点。特 1诊断心力竭的衰症状和体征是脏泵心血能功不和全为了持生命维功的病能理生理代偿反应 相影互响而形成，些症状和征体缺特乏异性对。心衰力竭的认识有一

Ⅱ级：力活体轻动受度。限休息无时任何不适，但般活动可引疲乏起、或呼悸困吸难学。龄期儿童 心能参够加体课育，活动但比量龄同童小儿可能存在。继性生长发障碍。 级Ⅲ:体力动活明显受。少限于平一般时活动即可出现状，症例如步行1个街区，可感到疲乏、 悸就心呼或吸困难。龄学期童儿能不参加体育活 动，继在

存须从必床临、血动力学及神经流液等方面综合体析分，明确心衰竭力诊的断、程及其病度因心。力 竭衰发

时生年龄为病因诊的有用断线的(索1。于由因不病 )表同，导可致心左竭衰、心衰竭或全右心衰竭。左心衰竭特征为肺环淤血循， 衰心竭以体循环淤血明显。儿科右心衰力病竭常例兼有体肺循、环血淤表的现。表1心衰的因病未熟儿成体液过量，动导脉未管闭，隔间缺损，源心性脏病室肺(支气管、发肺不全 )育血高压

发性生，长障。碍Ⅳ级：不能事任从何力活动，体休息亦时心有症

衰状，在活并动加后重存。在发性生长障继。碍亦可参下考改良列 Rs衰心分级计分法 2(。so表 )表 2良改Rso衰分级 计分法方s心足新生儿月

窒性息肌病心，动静瘘 (脉，、脑肝)左侧梗阻性先心病主(脉动缩、窄左发心育良不)复型杂先心病(单心室、,共同脉干)病动毒性肌炎心，婴儿左右分向流先心型 (病室间隔缺损等 )动静脉瘘，,冠

状动左起脉异常，心肌病源，急高性压血(溶血尿一症毒综合征，室上性心)过速，动 I川病崎童儿风湿热，急性高血压，病毒性心肌炎，内膜心炎，肺性源心脏病 (纤维肿)心囊肌病(张、型，肥厚型扩)镰形细，胞贫血11临床现 .表111心功能障肌碍 ..①心脏扩大②。心动速。过

③第心音低钝一重，者可出舒张期现奔马

律，但生儿新时期少听到很④外。周灌注良不，压窄脉，部少患儿分出现交脉替，四肢末发凉。

端 12 1肺血淤. .

呼①吸急：促重者呼吸困难有发与注 2:分心无， 6分衰轻度心衰，分 9中度心衰， 0—1 O~3~~7 1 2分绀新。儿生与小婴儿吸乳时 ,表现气急为加重、多吸奶间断②肺部哕。音：水肺可出肿湿现哕音。肺动和脉心左房大扩压迫气支，管现出哮鸣音。③泡咯沫 血可

度心衰重 1 3辅助检查有.重要意义。

反映心结构脏、功能，流动力及学血

:痰系泡肺和气支黏膜管血淤致所但，婴儿少见。幼113体环循血淤 ..①肝脏肿大伴触痛：短间内增时

神体液经激活的指标检测，断诊衰心和分析病因其对31胸部 1x线片有助于确定心脏增大及肺充 . . 血。通常胸比心超例过 05 示提脏增心。正大常新 .,生儿及儿婴胸心比可达例 0。急性5心衰及张舒性.5 衰时心一，有定心脏大表增现肺静。脉充血、质间不肺及肺泡水 ,提示肿严重左室心能不功。全

大更有义。意颈②静脉张怒：可颈见静外脉膨 (半胀位 )坐肝、脉静回征流阳性婴儿。体此征 不明，显，颈但可头见静皮明脉显露等显现。表③水肿：小婴儿肿常为水身性，全眼睑骶尾部较明显与，重较快增，长体但少表极为现周围陷性凹水肿。 1 2衰程心度的临评估床依据纽心约脏病学 会.12 3电心图可示房室 厚肥、.. 极波及复心律的变

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总55m中国J刊医20》第年4卷箍 期 7《 80 3

专题 笔谈 1 5

化，有助于病诊因断应及用心强苷药的参物考。

所导致心的力衰竭也应该及时治病疗因。 13超 3心声动图脏收缩功能指标心射以分数血 .. (j t r tnnE )e oc a i,F最为用。左常室血分射低于 e i数co 5%f左室为收缩能功全不射血。分为数心室泵血功能 5指标，负荷及后肌心收力的改变均缩可导致射分血、前数的降低测。量左心室舒 张末期内径 (量 )数及 容左室指收末缩期壁室力应( VS )分可别反映左心 L EW S,室前负荷及后负状荷况。应用超心声动图可同时了 解脏心管结血、膜构功能，

可测肺动估压脉，心衰并瓣对病因的诊断亦有要价重值。

2 3药物治疗.23 急1性力心衰急性心衰竭由是于然发生心 ..突 脏构和结功能常异，导致短内期心血量排明显下降，器官灌不注及受累心足室后向静脉急的淤性血。重病症可例发生性肺水肿急心源及性克休，多见于心脏手

术(后低心排量综血合征)暴发性肌心炎，、偶见于川崎病所致的心肌梗死等疾病。给予利尿剂、管扩张剂血减低心脏负荷，正性肌力药物增强心 收肌缩是疗治及急性心力衰竭的原。则

134脑利钠肽 ..脑利钠肽( N )B P和氨末基脑利端()利尿剂： 1各利尿类能抑制肾剂小再管吸钠收， 增加钠、排泄水。解体缓、循环肺血。淤急心力衰竭性时常静用注射呋噻米脉 (每 1次 2 gk )— m/ g。通常从小剂量始开，渐增加到逐量增多尿。持续脉静给可药以 免血避浓度谷低，尿效果优利分次给药，即于在使利剂尿抵抗患者也有尿效利果。持续静脉药很少给响影循

肽钠体前 Tp (BP主要由室心细肌分泌胞心室。 N -rN )扩大o、心室应力壁增高刺是脑激钠肽利分泌增多的要主素，与心衰严因重度程相 关并。血脑利钠浆在肽生出后最几初天较出生时高、, 43天后下降，稳定正在常水平血浆脑。利钠升肽也高可见于左心肥厚室、功能肾全不川崎病及急性等期病。疾

环血动力流学，反良也应。少常在持通静续脉药给不开前始静脉先注推1以使剂肾小处管早达期到药物治 疗度。浓利尿剂的常见不反良应是解质电紊乱，由此315其检他查..

素核室造心影及心肌灌显像有注

助于评估心室功能和心肌血缺状况有。隐匿些心功的能不需全要借助多巴丁胺酚负荷超声动图心助诊协。磁断共振像也可显于评估用心能功有。创血性动流力学检查主用于经要无创性检查而过诊断仍然不明能确的例病。

可影响利尿剂的作用，并可导致并合症，如低血钾症，引起可律心失常增死亡加。率因此，应用利尿剂过在程中要测血监液电质解，当补充和氯钾适。 ( )管扩张：剂用静 脉射硝普注钠 量， 2血剂常 5—8￣0/ km)i脉点滴，渐加剂增量硝普。 . t(g n静 g逐 2疗治 1一2般治疗

钠可减.轻体、肺循

环血管力阻，低减心房压、增心加排卧床休，息烦躁安不者应用镇使出量。物药代快谢，必持续静须脉滴点。应注意掌握剂量、血测压、避检免过量起低血引。压使用管血扩张剂禁忌的证为血容量不足，血、压衰竭 低。肾2 1休1和息食饮.

.静剂，巴苯妥、比如西地 (泮定。婴)儿安，等喂奶少量 多次，儿应长吃丰含维富生素、 消化的物食予，易年给低盐食饮严。重心时衰限应水人量制，保持便通畅大。 2 21氧供..应给供氧气，尤是其严重衰有心水肿肺。但者对依是靠脉动导管放开而存的生先心病新生儿, 主脉动弓离断 、脉动转、动脉闭位锁等，给 如大肺供

( 3)正性力药肌：急性心力衰竭合灌注并减少和低血时压， 用环酸磷腺苷 ( )A赖 性正性肌力常 MP依c药，过增通加细内胞 Mc水平P到达强增肌心收缩力 A

作的用，细胞质内 cM P A平水升高可增加肌浆网钙离子的释。p放肾上腺素能受体 () A R动剂激(增形加 )成及磷二酸酯Ⅲ抑酶制剂 (减降少解)均可加细胞增内c M水平。p①A A P-R激剂：动常制用剂有多巴和胺多巴酚丁胺，巴胺生的学效果物与剂有关，多小剂量量

氧可使气氧血增而高促动脉使导关管，闭及生命。危2 31体位 . .年长儿取宜半卧位，婴儿可抱起，小使 心衰时易并发功肾能不下下肢垂，少脉静回流。 减 12 4持维水电解质平衡 . .。进食全易差发生水电解质紊及酸碱乱失衡长期。低2— ( g n主要兴m多巴奋胺体，受 5k i )增加肾血流量，加量尿，增中等剂量 5— 1 g( gn 5 k/i)m主要兴 p奋-R,心加肌收缩 及肾血流力量，量剂>。 A 大增

盐食饮使和利尿剂用易发更低钾生症血低、血症，钠须必时及正纠。 22病因疗治 .病因治疗对心力衰竭控的制很要重。2/1 m kn 0 g( g i)主要 奋兴仅 -R,x。 A可加增体、肺环循血管阻力，增加心肌耗氧量。通常用中等剂应量，由输液泵制。婴控幼用儿量可能 年较长儿大 能才发生作

左向分流型右天性先心脏病并合心衰竭经药物治疗力而未能控时制应时及手治术疗高。压血肺和脉高压动

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总

3 J中国医6刊》20 7《 08年第 34卷第 8期用。多酚丁胺巴兴奋-R增加心B肌收缩力，显明， A不,似力心衰竭状改症，善且不易而生发毒，中心苷强的毒性反中应，胃肠反应如恶心、吐 、、食泻很 少呕厌腹见。常见毒性反应为律失心常，如期前收、缩发性室阵上性心动过速、房、扑房颤、发性室阵性心动过速、室

影房响循体环血管阻力，常用量剂为5~ 0 (gg 2/1 k 'xn, m取采小最有效剂量。要必时可以联合应 用i)量多尽巴及胺多酚丁胺巴合，并， 常、室流出梗道阻 t律失 l左的病例不宜用 BA -应R动激。②剂磷二酸酶酯 ( D P E)Ⅲ制剂抑：D m抑制剂兼有增强心肌 收缩舒张及 P血E管作用短期。应用有良好的血流动力学效应，长期 但应疗用不效肯定，且有加心重肌损害作 用。 P E m而D 抑剂制强心肌增缩收力作用不受重 度心力竭衰 B.时， AR密度减少影的响。用常制 有剂氨力 和农米力农，

传阻导等。强心滞苷中的处理毒包括：即立停强用①心制苷剂排及钾尿利剂②对有低；血症钾伴快速心性律失常无而度Ⅱ或Ⅱ以度房室上传导阻滞者，补充应钾盐； 根据不同类型心律 常或传失导阻滞，用 相使③应的药物治疗。

( )2管血紧素张换酶抑转制剂(C :IC IAE )A E有抑制肾素一血管紧素张一醛酮固统系缓激肽分及解的作用，可减心低前脏负后及逆荷心转重肌塑，改心善功肌能。功能心全不者伴或患伴不临症床状，要没只有禁证忌，均应使 A用 E治。常用疗药有物：卡托普 C I利①为短效：制剂，剂量始0 5 g( g )周每递增初 r/ k . d,

米a农力的正肌性力作较氨力用农强1 4倍。米力~O农静O注脉首射次剂为量2 0~ kg, 5 5 1/ g1x '分钟内匀速0注完，后持静脉续点滴，量为 20~0 7g以剂 5 .5./( g )不良i反应有低血 、压律 失常、小板减 k n。 m心血少等。

(水肿 )处理：性的左衰心常竭合肺并水肿。 4肺急 除时应及利用剂，尿扩管张剂及性肌正药外应使力血

1,次次每增加03 g g( )最大耐量受 5g g (m/ k. d, m/k

d,

)为分每8小时 1口服。持续 间至时少6个月 次用西泮，巴地比妥静镇，重 者可吗用啡 . 苯 (严0 1~以上， t一脏至缩到接小正近常止为；贝那利：普l,②为效制剂，长初始量剂0 1g g ) (日 1次每口服，.m /kd,每

02 k静脉g或肌注 .)m g/静镇，扩能静张脉减心轻脏并前负荷。机械呼吸呼，气正末压通气有助 于缓肺解水。肿周增递，1次每次加增0 1 g g( )大最耐量受 .m k/ d, 0 3g ( gd, . m/ k 维持时间同)上依；普那利：③长为制效剂，始剂 0量 m/ 0k d,日 1口服，次初 .5 g g ()每每周递 1,增次增加 005/ k d,大耐 量受次每 .2 m gg ) (01/最 kd, . m g ( g )维持时间同上。

32慢性2心力衰 .竭.

性慢心力衰竭是逐渐 生发的心脏构结和功能异常，由性急力心衰竭演变所致。或一

般均有代偿性心脏扩或肥厚，大肌重塑心其特为征。缓解临症状、床阻止力心衰竭进 展逆及转心肌重 为塑性心慢力衰竭治疗的目标常。的药用物有 强心苷、 血

药用均从小剂应量始开，逐步递增，增加 E A剂 IC的量同时减要少利尿剂剂量首。次剂量后察观血。压 不反应良有低压，血中粒细性减胞低白尿、、皮蛋疹等。 干的不咳良反应在儿病科例不中见多。依那普利不良的反应卡托较普利少。一不般宜同时补钾或合用保钾利剂尿禁忌。证有：低血、压肾能功不全 、高血、钾血管经神性水肿等。管紧张素换转抑制酶剂，尿剂及利B .R阻A剂等。滞) 1(心强苷：心苷即洋地黄类药物抑制心细肌强

膜上胞的一钾钠A P酶， 细内胞离钙子水平 高升， T使 增而心肌收强缩力，并有兴奋副交感神经、抑交制感神

经、调节神体经异液常作用的，可改善以力衰竭心者患临的床症状常。药物用为地高辛，口负服量荷(洋地黄化量 )成 熟儿1一/ 2 g足月新生 2儿~未O Og, kO 3/1 g幼儿 3婴41/年g长儿 23 1/ g x0,'g kO~0 x', g k~ 5x '。 g0k静注脉用射量 上为述量的 34/。有心病肌变 (心肌如

() 3管血张紧素Ⅱ受

体拮抗剂( )R A可B阻以 A B:断来R自不同途径包括(A E及糜途酶)径血C管张紧Ⅱ素的用作，于 A E不对耐受效或果佳不者。用药常有用CI沙洛、坦沙缬坦，效应与 AE相。似选择应可用，IC亦可与 AE时使同用洛沙坦。剂量为 12 s (g ) C I—/ km d。

炎)剂宜适量减当少首。剂次量为负荷的量1者2/,,余量再分 2,次次间每 6~隔小。时后一次负最荷量 8后用小1时， 2开给始予持量，维次每负为荷量的 18/— 11,/每天 20,次隔 1间2小时。实验及临研床究证，明维持量，使用血随浓度增 高，强心苷理作药用逐也渐强增。口经服地高辛维持 量—5 7后天浓度血与 使负荷用量 后用维再持量的相

)(4尿利：心剂力衰患竭伴者有液体潴留时应予利给剂尿疗治常，用物有呋噻米药氢，氯噻。通常从嗪小剂量开始。应利用尿剂时应注意电解质及酸碱 平

衡。由于用应利尿时剂使经体神过度液激活，别特是肾素一管血张素紧一醛酮固系统，时使用同 A。E需 C I螺内酯 (安舒通替 )保为性钾利尿 剂具有阻，醛固断并

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题专笔谈 71酮导致心肌重及其他塑生物效的。剂量 2~应m/ 4 g( g)分2次口服 k。d,

,进急快，展病死高率；且临床表现多不典，极易造成型诊误漏、诊而成 儿科相关为域领注的关热点一之。 1发病 率G rSpi统计4 0例0尸检中，心肌炎改 oe和hr 00有 a者 1变 042 ( .例%心肌 )炎中病性约占毒 0%3;5 3,8.(.) 5 B上肾腺素能受体 (R阻滞剂：—阻R滞 A p)剂A可以阻断心时衰感神交经的过度激活，抑制肌心肥厚胞凋、亡及化氧激反应应细，改善心肌胞生细学特物

。性用常药：物①托美洛尔：选为择性 B受阻体剂滞，一初始剂 0 2量0 5 g g (每)递增周1, ~ .m./ k d,次每次加 0 5增/ k,d耐受量大 2 gk'd, 2 m.g( g )最 m/ g' ) 分 (Sp等i统计小儿尸检 12 har 4 0中例有心炎肌者占 6% 8,.也3有者学报道 4在J死 9猝L,0尸例检中心肌

炎 1 ( 7)以上报道均病毒无学检查，多病毒感 5例1%,许次口服，持续时间至少6月个上，以至心脏缩小接到近

染为全身疾病性，多有原主发疾要病的现表，而肌炎心为常累的次要病及。对亲心变肌的毒感病染最常者

正见常止；为维地洛卡：②为非选择性B受体滞剂，阻一并仅有体阻受滞作用， 故兼.有扩管血用作可，降低肺压楔初。剂始量 0 g (1 )分g 2次服1, .m/ k d:,每周递 增 11,次 增 0加/1k d,大 受耐量 0~ 3每次.m ( gg 最). 08 g ( )分 g次 2服口，持时间同。 .m上/ k,d维 注意项事：①宜在心衰症状稳定使时用可与，其他为柯萨奇毒、病病毒、腺疹风病、毒 CO毒病、E H流病毒感等。iC及 l统B计 3例5, r中 st e l8有一约半为萨奇柯B组( V ) Br在小儿常等规检尸 5 C, B,uh c0例用疫免荧

光法检查肌组心织， 9例2柯有萨奇毒抗原，病中其以B及B为；多 5上海，地区 5例4 0暴J发型心炎中肌2, 1L抗衰心药物合应用并②小剂；量始开，逐增步至加最大受耐量，长疗 ;程心传脏阻滞导、过缓动、础血压③心基低过、功能Ⅳ级及支心管气哮等禁忌喘用使。

例测检血清学病原体 7,呈例 xaC病 k毒抗体阳 os ic e 性，中 1其例伴EB病抗体毒阳性， 2例支原体为抗体性。阳据界卫世组生织的告在报有报道所的肠病毒道中，到 1有血管心方面的表现，在 C病B毒 不感而%V

性慢力心竭衰的物药治疗视应心力竭衰度程合综应用以上药物治疗。地高辛及利剂尿应用有于力心衰

症竭及状征体的病例剂量应。个体化原则按行进调。整 2 4机械支持药物对治无疗效力衰竭心急心功能性失.代偿低和心血排量婴儿或儿童，械机环循支为持要的辅重助疗治。心脏当病心力竭衰恢无复望时，械机支持也用可作脏移心植前过渡的治疗。机循械环支持包括外体膜氧肺合 C )心室(辅助装置及动脉主内气囊 MO,

染E中，可高至 4%,重症病例多见于新生儿婴和儿。 2理病生理

‘病毒性心肌炎病的理变改，献报 道 C以x kae文 sci oB毒所致病为常者见发生；肌炎是遗传心和免等疫因素决定所。暴型发肌心可炎能为病毒心肌对胞细直接广泛破坏，大多数病例非由并于病的毒接直害损鉴。

泵在。科儿者中患，使用 E MO经的验较多。 C 于床上心临肌较炎少见，为表现非特又异，也不能由心肌找到病毒中鼠，种接C,而大B病毒其后病与临变床小儿暴发型心肌炎诊断与的治疗黄，陈秀敏玉思， (源海交通大学附儿童属医院，杨 上海上2 0 4 )0 0 0中图分号类： 7 4 5 R . 2文标献码识： A

活相检仿所以，鼠大作为可发病机制的型模。病程如持绵延续，其病变由系免疫统破坏所系致。心中持肌续有毒的病 A及 R DA在存，NN无感染并力的病毒粒颗，而使内体免疫的应答得以续进行。持N. a km r a u等用大鼠a接病种毒产心肌炎的生晚病期中，程体内已找到不病毒的 A基因组 R, N这时植正移常大鼠心脏也发生了心后肌炎，示提自体免为心肌疫持续炎文编章号：0 81—72 0 0 10 1000 (0 0 ) 88- 0— 74存在的明。证主组织要相容复合体性 H ( M C )使病是心肌炎因感染指其或原他因引起弥漫性的局灶或心性肌间质炎的性细胞浸润和其的心肌近纤维死坏或抗毒激原活免系疫统的要重分子， M类 H AAH、I C (L—

B c在人类肌细心中有胞量存在，、少与)毒抗病原合结

退性变行；要主病原病毒，是其他如细菌支原、体、 虫原、真菌、衣原以及体中和毒敏过等皆可致病，毒病所致者多无大状。4J症暴型发肌炎心一是种危可及生，L使后； CD T胞致敏，细后成以为淋T巴胞细的靶细胞。 Ⅱ M类( D, Q及 D子，分同处理过的 CH HL P一O R)

抗连原，激刺C;辅助 T细胞。 C在正M胎常和成儿 D H人肌心细中并胞不存在，当有胞损伤时细，包括病感毒

命的严重肌感染性心疾病，临床不常虽见，其起病因

但